01

1.睡眠呼吸暂停（OSA）：当睡眠时上呼吸道反复塌陷，导致呼吸暂停或气流严重减少：

• 每晚可能发生数十次至数百次呼吸中断；

• 每次持续10秒到1分钟以上；

• 伴随血氧下降和微觉醒；

• 最终导致睡眠碎片化和白天功能障碍。

2.肥胖：不仅仅是体重数字，更是脂肪组织的异常或过量堆积：

• 通常以体重指数（BMI≥28 kg/m²）为衡量标准；

• 更重要的是脂肪分布：中心性肥胖（苹果型身材）危害更大；

• 中国男性腰围≥90cm、女性≥85cm即为腹型肥胖。

02

1. 机械挤压的“物理效应”

• 颈部脂肪堆积：直接压迫上呼吸道，使其更易塌陷。颈围增加1厘米，OSA风险升高约15%;

• 咽侧壁脂肪垫增厚：从内部挤压气道空间;

• 腹部脂肪堆积：仰卧时向上推挤膈肌，降低肺容量和气道牵引力;

• 胸壁脂肪负担：增加呼吸做功，使呼吸肌更易疲劳。

2. 炎症介质的“化学攻击”

• 脂肪组织是活跃的内分泌器官，分泌多种炎症因子；

• 这些因子（如TNF-α、IL-6）可导致上呼吸道黏膜水肿；

• 水肿进一步缩小气道直径，增加塌陷可能性。

3. 代谢紊乱的“连锁反应”

• 肥胖常伴随胰岛素抵抗；

• 高胰岛素水平可能影响自主神经调节；

• 导致上呼吸道肌肉张力异常，尤其在睡眠中。

数据表明：肥胖是OSA最强的危险因素。体重每增加10%，呼吸暂停指数（AHI）可能增加约30%。约70%的OSA患者存在肥胖问题。

03

1. 夜间破坏激素平衡：让你“想吃、易胖”

• 瘦素（饱腹感激素）减少，胃饥饿素（饥饿激素）升高20-30%：明明刚吃饱，却还是想吃，尤其渴望高碳水、高脂肪食物；

• 夜间皮质醇升高：专门促进腹部脂肪堆积，还会分解肌肉；

• 生长激素减少：这种激素主要在深睡眠时分泌，能帮身体分解脂肪、维持肌肉，OSA患者深睡眠不足，脂肪自然越堆越多，

2. 能量消耗的“隐形降低”：让你“动不动、代谢低”

• 白天过度嗜睡导致活动量减少；

• 慢性疲劳使运动意愿和能力下降；

• 基础代谢率可能因激素变化而降低；

• 减肥难度显著高于普通人。

3. 认知功能的“恶性影响”：让你“管不住嘴”

• 前额叶皮层功能受损（执行功能区域）；

• 冲动控制能力下降，更容易做出不健康饮食选择；

• 情绪调节障碍，可能通过“情绪性进食”缓解不适。

临床显示：OSA患者尝试减肥时，常发现效果不如预期，甚至体重“反弹”更快，核心原因就在于上述生理改变。

04

以下人群需要特别警惕OSA与肥胖的共病：

1.高风险的体貌特征：

• 颈粗短（男性＞43cm，女性＞38cm）；

• 下颌后缩或小下颌；

• 扁桃体肥大、舌体肥厚；

• 明显的腹部肥胖。

2.典型症状组合：

• 响亮的打鼾+白天无法解释的疲劳；

• 睡眠中观察到呼吸暂停+减肥困难；

• 晨起头痛、口干+体重持续增加；

• 夜尿增多（≥2次/晚）+向心性肥胖。

05

1.筛查问卷：STOP-Bang问卷（包含BMI和颈围）；

2.睡眠监测：家庭睡眠监测或多导睡眠图（PSA）；

3.代谢评估：血糖、胰岛素、血脂、激素水平。

1.针对肥胖的治疗：科学减重，不盲目节食

• 饮食调整：睡前3小时不进食，增加蛋白质比例（提高饱腹感），适量吃碳水（避免血糖波动大）；

• 科学运动：先做快走、游泳等有氧运动改善心肺，再逐步增加力量训练（增肌提高基础代谢）；注意：严重OSA患者要先治呼吸问题，再开始运动；

• 行为管理：规律作息、管理压力，记录饮食日记，及时监控体重变化；

• 必要时：在医生指导下使用减重药物或手术。

2.针对睡眠呼吸暂停的治疗：先打通“呼吸通道”

• 持续气道正压通气（CPAP）：有效消除呼吸暂停，改善睡眠结构，部分研究显示，良好依从CPAP治疗可能辅助减重；

• 口腔矫治器：适用于轻中度患者；

• 手术治疗：针对明确解剖异常；

• 体位疗法：侧卧睡眠训练。

1.顺序策略：严重OSA先启动CPAP治疗，改善睡眠和日间精力后，再逐步增加运动量；

2.监测反馈：定期复查睡眠监测和代谢指标，调整方案；

3.团队支持：睡眠医师、营养师、康复治疗师多学科协作。

特别关注：体重减轻对OSA的改善显著：

• 减重5-10%：呼吸暂停指数（AHI）可能减少25-35%；

• 减重10%以上：部分轻中度患者可能不再需要CPAP；

• 颈围减少与OSA改善相关性最高。

但需要注意：

• 减重后仍需复查睡眠监测，不可自行停止治疗；

• 即使体重达标，解剖因素（如下颌结构）仍可能使OSA持续存在。