“吸烟后偶尔咳嗽几声，没什么大不了的”——这是很多吸烟者的心态。但事实上，烟草对肺部的伤害远不止“咳嗽”这么简单。从气道黏膜的轻微损伤到不可逆的结构破坏，再到致命的恶性肿瘤，吸烟正在一步步给肺部“刻下”难以磨灭的伤痕，而很多病变在早期可能毫无症状，等到发现时往往已错过最佳干预时机。

一、从“发炎”开始：吸烟先伤的是气道黏膜

点燃一支烟，烟草燃烧产生的烟雾中含有7000多种化学物质，其中至少70种是明确致癌物。当烟雾进入呼吸道，首先遭殃的是气管和支气管的黏膜：

- 黏膜受损：正常情况下，气道黏膜上覆盖着一层黏液和纤毛(像细小的“刷子”)，能吸附灰尘、细菌并通过摆动将其排出体外。而烟雾中的焦油会黏附在黏膜上，尼古丁会抑制纤毛运动，导致这层“保护屏障”失效，细菌、病毒更容易入侵。

- 反复发炎：黏膜长期受刺激会引发慢性炎症，表现为黏膜充血、肿胀。此时可能出现“晨起痰多”“喉咙干痒”等症状，但很多人会误以为是“小感冒”或“上火”，不会联想到吸烟。

这种慢性炎症如果持续数年，会逐渐发展为慢性支气管炎——每年咳嗽、咳痰超过3个月，连续2年以上，且排除其他肺部疾病。此时气道已经出现结构性改变，呼吸功能开始下降。

二、不可逆的“变形”：慢阻肺是吸烟者的“沉默杀手”

如果说慢性支气管炎是“量变”，那么慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病) 就是吸烟导致的“质变”。它的可怕之处在于：

- 肺泡被“撑破”：烟雾中的有害物质会破坏肺泡壁，导致多个肺泡融合成一个大的“无效空腔”(医学上称为“肺气肿”)。肺泡是人体氧气和二氧化碳交换的“主战场”，一旦受损，氧气无法正常进入血液，就会出现气短、呼吸困难。

- 气道变窄、僵化：长期炎症会让气道壁增厚、纤维化，管腔变窄，同时气道平滑肌收缩能力下降，导致气体进出受阻。患者会感觉“吸气容易呼气难”，即使轻微活动(如爬楼梯、走路)也会喘不上气。

更危险的是，慢阻肺早期几乎没有特异性症状，可能只是“活动后有点累”，但此时肺部功能已经损失了50%以上。等到出现明显的呼吸困难时，肺功能的损伤已不可逆。据统计，80%~90%的慢阻肺患者都有长期吸烟史，且吸烟时间越长、吸烟量越大，患病风险越高。

三、从“小结节”到“肿块”：吸烟是肺癌的首要诱因

提到吸烟与肺癌的关系，很多人知道“吸烟会致癌”，但未必清楚这个过程有多“隐蔽”：

- 细胞突变悄悄发生：烟雾中的致癌物(如苯并芘)会进入肺部细胞，损伤DNA。正常细胞会修复这些损伤，但长期吸烟会让损伤“叠加”，最终导致细胞突变，出现异常增殖。

- 早期几乎无症状：肺癌早期可能只是一个几毫米的小结节，既不咳嗽也不疼痛，普通胸片甚至难以发现。等到出现咯血、胸痛、体重骤降等症状时，往往已发展到中晚期，治疗难度大幅增加。

数据显示，吸烟者患肺癌的风险是不吸烟者的10~25倍，每天吸烟超过20支、烟龄超过20年的人，风险更是高达40倍。更值得警惕的是，二手烟、三手烟(残留在衣物、家具上的烟草残留物)也会增加肺癌风险，尤其对儿童和孕妇危害更大。

四、这些“信号”出现，说明肺已在“求救”

吸烟对肺部的伤害是渐进式的，但身体总会发出一些“预警信号”，出现以下情况时，一定要及时检查：

- 咳嗽持续超过2周，或咳嗽性质改变(如从干咳变为咳痰带血);

- 日常活动(如走路、爬楼)时气短明显加重;

- 痰液中带血，或痰的颜色变深、变稠;

- 不明原因的体重下降、乏力、发热。

最后想说：戒烟，任何时候都不晚

肺部的自我修复能力远超想象：戒烟20分钟，心率和血压恢复正常;戒烟12小时，血液中一氧化碳浓度降至正常;戒烟3个月，肺功能开始改善，咳嗽、气短症状减轻;戒烟5年，肺癌风险下降一半;戒烟10年，肺癌风险接近不吸烟者。

与其等到肺部病变不可逆时追悔莫及，不如从现在开始放下手中的烟。对吸烟者来说，戒烟不是“牺牲”，而是给肺部一个喘息和修复的机会——毕竟，健康的肺，才能支撑我们每一次自由畅快的呼吸。